休克

休克（shock）是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此，休克的发病规律一般是从代偿性低血压（组织灌注减少）发展到微循环衰竭，最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降，收缩压降低至12kPa（90mmHg）以下，脉压差小于2．67kpa（20mmHg），面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。

引起休克的原因很多，分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：①心原性休克；②低血容量性休克；③感染性休克；④过敏性休克；⑤神经原性休克；⑥其他尚有内分泌功能不全（肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等）及内分泌功能亢进（如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等）所致的休克。

以上各型休克可单独存在，也可联合存在（亦即复合型休克），临床上多见于疾病的晚期，病情常复杂又严重。

（一）心原性休克（cardiogenicshock）心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段（参见急性心肌梗塞）。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物（如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂）、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。

广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。

（二）低血容量性休克（hypovolemicshock）低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失（内出血或外出血）、失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等）、失血浆（如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症）等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克（参见"上消化道出血"）。

（三）感染性休克（septicshock）感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致（少数则为血管阻力降低，小动、静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致）。病因主要见于革兰阴性杆菌感染（如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等）、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等；休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。（参见"感染性休克"）。

（四）过敏性休克（anaphylacticshock）过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少（参见"过敏性休克"）。

（五）神经原性休克（neurogenicshock）神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。

临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。

作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。

（一）休克早期病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定；舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。

（二）休克中期临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，但软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10．6kPa（80mmHg）以下，脉压小于2．7kPa（20mmHg），表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时，呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa（60mmHg）以下，甚至测不出，无尿。

（三）休克晚期在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见；肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭；胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

（一）血常规大量出血后数小时，红细胞和血红蛋白即显著降低；失水病人则发生血液浓缩、红细胞计数增高、红细胞压积增加。白细胞计数一般增高，严重感染者大多有白细胞总数和中性粒细胞的显著增加，嗜酸性粒细胞可减少。有出血倾向和弥散性血管内凝血者，血小板计数可减少，血纤维蛋白原可减低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）或乙醇胶试验阳性。

（二）血液化学血糖增高，血丙酮酸和乳酸增高，并有pH值降低，碱储备降低，二氧化碳结合力降低。肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高。血钾亦可增高。肝功能减退时血转氨酶、乳酸脱氢酶等可增高，肝功能衰竭时血氨可增高。动脉血氧饱和度、静脉血氧含量可下降。肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低，吸纯氧亦不能恢复正常。

（三）尿常规随肾脏的变化尿中可出现蛋白、红细胞和管型等。

（四）心电图可有冠状动脉明显供血不足的表现，如ST段下降、T波低平或倒置，甚至可有类似心肌梗塞的变化。原有心脏病者还可有相应的心电图改变。

【辅助检查】

（一）动脉压测定除休克早期外，病人动脉压均降低。有时用袖带血压计测血压时，血压已明显下降或测不出，但病人一般情况尚好，尿量亦无明显减少，如改用动脉内直接测压法测量可发现血压无明显降低，甚至正常。这是由于周围血管收缩，袖带测压已不可靠之缘故。因此，在应用升压药物过程中，如单凭袖带测压作指标，有可能造成升压药使用过量，反而增加心脏负担。故在测量血压的同时应密切观察病人的全身情况，如脉率、神志、四肢皮肤颜色和温度、尿量等，以作全面的分析和判断。如有条件，最好作动脉穿刺插管直接测量动脉压。此外，测血压应注意正常儿童血压低于成人；有高血压者，血压数值下降20％以上或较原来血压降低4kPa（30mmHg），应考虑血压已降低。测压处肢体局部肿胀压迫动脉，或肢体局部受压致血流不畅等因素，也可影响测量血压的正确性，应更换测量部位。

（二）中心静脉压测定测定中心静脉压，有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，因而对处理各类休克、决定输液的质和量、是否用强心药或利尿剂，有一定的指导意义。测定时将一根塑料管，通过静脉穿刺法，经周围静脉送入上或下腔静脉近右心房处，导管内滴注生理盐水或5％葡萄糖液，并加入少许肝素，接用Y形管，在不测压时可作为补液通路。测压时应暂停呼吸，以腋中线第四肋间为"0"点水平。中心静脉压与右心室充盈压成正比，在无肺循环或右心室病变的情况下，亦能间接地反映左心室舒张末期压，它能反映心脏对输液的负荷能力。但影响中心静脉压的因素还有很多，如血管收缩剂和扩张剂的应用、肺部疾患、心脏疾病以及"0"点水平的不准确等，须加以注意。

（三）肺楔嵌压测定肺楔嵌压反映左心房平均压，与左心室舒张末期压密切相关。在无肺血管疾病或二尖瓣病变时测定肺楔嵌压，有助于了解左心室功能，是估计血容量和监护输液速度、防止发生肺水肿的一个很好的指标。近年来已广泛应用一种顶端带有气囊的飘浮心导管（Swan-Ganz导管），通过周围静脉，将其送至上腔或下腔静脉近右心房处，向气囊注入二氧化碳或空气1．0～1．5ml，气囊充气后可随血流飘浮进入肺动脉分支（无需在X线透视下进行）。当气囊放气后，可记录肺动脉压；气囊再度充气后，肺动脉被阻塞，此时即可记录肺楔嵌压。

（四）心排血量测定用带有热敏电阻的飘浮心导管，将心导管顶端置于肺动脉，注射液体的开口置于右心房，先抽出一些血液，使体外部分的心导管腔内的温度增到体温的水平，以温度为0．5℃的冷生理盐水10ml（或5％葡萄糖液）迅速从导管腔注入，用具有电子计算装置的测定仪显示出心排血量数字，可以反复而迅速地测定。

目前应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压、肺动脉压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图或行心腔内起搏，一般导管放置时间不能超过72小时。

（五）尿量测定留置导尿管连续观察排尿情况，要求每小时尿量多于20～30ml。若不到此数，提示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。

（六）微循环灌注情况检查

1、皮肤与肛门温度的测定休克时皮肤血管收缩，故皮肤温度常较低；由于皮肤血管收缩不能散热，故肛温常增高。如二者温差在1～3℃之间，则表示休克严重（正常在0．5℃左右）。

2、红细胞压积当周围末梢血的红细胞压积高出中心静脉血红细胞压积的3Vol％时，则表示有显著的周围血管收缩。这种差别变化的幅度常表示微循环灌注恶化或好转的程度。

3、眼底和甲床检查眼底检查可见小动脉痉挛与小静脉扩张，严重时可有视网膜水肿。在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血液充盈的时间延长。

诊断时，明确休克的病因和病理生理类型对进一步处理休克有极其重要的意义。因此，要及时进行鉴别诊断。

（一）心原性休克的鉴别诊断心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。

（二）低血容量性休克的鉴别诊断急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。（参见"糖尿病"）。④急性出血性胰腺炎。（参见"胰腺炎"）。

（三）感染性休克的鉴别诊断各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。

尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效的措施。

休克是一个严重的、变化多端的动态过程，要取得最好的治疗效果，须注意下列四点：①治疗开始愈早愈好，最好在休克症状尚未充分发展前就给予治疗，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步；②对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理，如补充血容量，增强心肌收缩力，解除或增加周围血管阻力，消除微循环淤滞及纠正酸中毒等措施；③密切观察病人、特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况。必要时作中心静脉压、肺楔嵌压测定和放置保留导尿管，对病情进行反复的分析，抓住各个阶段的主要矛盾，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施；④在紧急处理休克的同时，积极治疗原发病，应迅速通过病史、体征和实验室检查全力找出引起休克的原因，针对病因进行治疗。

治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，因为，血压只代表心排血量和血管张力的关系，而不能反映心排血量和组织的血流灌注情况。在治疗过程中，有时血压虽不甚高，如在10．6／6．7kpa（80／50mmHg）左右，然而脉压正常、四肢温暖、皮肤红润不紫、尿量正常，说明微循环和组织灌注情况尚好，治疗措施有效。反之，收缩压虽超过12kPa（90mmHg），但脉压很低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，说明微循环和组织灌注情况不佳，急需调整抢救措施。

（一）一般紧急处理

1、取平卧位不用枕头，腿部抬高30°，如心原性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位。注意保暖和安静。尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。

2、吸氧和保持呼吸道畅通鼻导管或面罩给氧。危重病人根据动脉Pco2、Po2和血液pH值。给予鼻导管或气管内插管给氧。

3、建立静脉通道如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或上静脉及其他周围大静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。

4、尿量观察尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量，如无肾病史，少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因加以治疗，直到尿量超过20～30ml/h。

5、观察周围血管灌注由于血管收缩，首先表现在皮肤和皮下组织。良好的周围灌注表示周围血管阻力正常。皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低，可见于某些感染性休克的早期和神经原性休克。皮肤湿冷、苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高。但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变，并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。

6、血流动力学的监测如病情严重可根据具体情况，切开或穿刺周围静脉，放入飘浮导管（Swan-Ganz）到腔静脉近右心房测得中心静脉压，进而测肺动脉压及肺楔嵌压、心排血量，根据测值结果进行相应治疗措施的调整。

（二）不同类型休克的处理

1、感染性休克的处理参见"感染性休克"。

2、心原性休克的处理心原性休克的主要病理生理特点是心排血量减低，心搏量亦减低，其周围血管阻力则可增高、正常或降低。一般常见的心原性休克多由急性心肌梗塞所引起，故本节着重讨论急性心肌梗塞引起心原性休克的治疗。

（1）镇痛：急性心肌梗塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸。

（2）纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅，以维持正常或接近正常的动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供应，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不好，动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时，宜及时作气管插管或气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，以定容式呼吸器为佳，最好还用呼气末正压吸氧，要求动脉血氧分压达到或接近13．3kPa（100mmHg），二氧化碳分压维持在4．7～5．3kpa（35～40mmHg）。

（3）维持血压：如血压急剧下降，应立即开始静脉滴注间羟胺，以10～20mg稀释于100ml葡萄糖液内，亦可同时加入多巴胺20～30mg。必要时在密切观察血压下，静脉内缓慢推注间羟胺3～5mg，使收缩压维持在12～13．3kPa（90～100mmHg），保持重要器官的血流灌注。

（4）纠治心律失常：伴有显著心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以纠治或控制。

（5）补充血容量：有少部分病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食少等原因而有血容量不足，治疗需要补充血容量。可根据中心静脉压监测结果来决定输液量。中心静脉压正常为0．4～1．2kPa（4～12cmH2O），如低于0．5kPa（5cmH2O），提示有低血容量存在；低于1．0kpa（10cmH2O）即可输液。输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般应用低分子右旋糖酐。低分子右旋糖酐应用于非失血性休克有两个优点：①能较快地扩张血容量，因从血管中消失也快，故可减少过度扩张的危险；②能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减低血液粘稠度，有助于改善微循环和防止微血栓形成。可先在10～20分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过0．2kPa（2cmH2O），可每20分钟重复输入同样剂量，直至休克改善、收缩压维持在12～13．3kPa（90～100mmHg）左右、或中心静脉压升至1．5kPa（15cmH2O）以上、或输入总量达750～1000ml为止。输液过程中还需密切观察呼吸情况，并经常听肺部有无罗音，以防发生肺水肿。如中心静脉压已高于1．2kPa（12cmH2O），或原先中心静脉压虽不甚高，但稍补充血容量后中心静脉压迅速升高，而动脉血压仍未改善，提示心排血功能差而静脉又淤血。如有条件，应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图，还可行心腔内起搏。正常时肺楔嵌压为1．3kPa（10mmHg），高于2．0～2．7kpa（15～20mmHg）说明左心排血功能不佳，如高达4．0kPa（30mmHg）说明左心功能严重不全；如低于2．0kPa（15mmHg）说明左心排血功能尚佳，而静脉压的增高为右心排血功能不佳所致。均应采用其他措施治疗。

（6）应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过1．2kPa（12cmH2O）或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性药物。常用血管活性药物有升压胺类和血管扩张剂。

（7）强心甙的应用：强心甙对心原性休克的作用，意见颇不一致。从一般临床经验看，有休克而无充血性心力衰竭的病人，用强心甙并无明显的裨益，且其强心作用不如胺类药物容易控制，在急性心肌梗塞早期还易引起心律失常，故不宜常规应用。

（8）胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞内聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。用3～5mg静脉注射半分钟内注完，待2～3分钟，如无反应可再重复注射，继而用3～5mg肌肉注射每1／2～1小时1次，或可每小时用5～10mg加入5％葡萄糖液1000ml中静脉滴注，连用24～48小时。副作用主要有恶心、呕吐、低血钾等。

（9）肾上腺皮质激素的应用：目前还有不同的意见，如要使用，早期大剂量应用，其潜在有益的作用主要是与细胞膜的作用有关，大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量的作用。激素有可能影响心肌梗塞后的愈合，但证据尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考虑应用。

（10）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症。休克较重或用升压药不能很快见效者，可即静脉滴注5％碳酸氢钠100～200ml，以后参照血pH值、血气分析或二氧化碳结合力测定结果及时发现和处理可能出现的呼吸性碱中毒或酸中毒。纠正代谢性酸中毒的药物中，乳酸钠的缓冲能力较碳酸氢钠强，但需经肝脏转化后才起作用；在肝脏缺血的情况下，还可能分解出乳酸而加重乳酸血症。此外，三羟甲基氨基甲烷（THAM）亦可应用，有作用快、不含钠和具有渗透性利尿作用等优点，只宜用于有水肿或缺钾而不能多用钠盐，或代谢性酸中毒伴有二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的患者。每公斤体重2～3ml的0．6mol（7．28％）溶液用5％葡萄糖液稀释一倍成等渗溶液滴注，最好滴入近中心静脉处。

注意测定血钾、钠、钙和氯化物，按情况予以补充或限制。低血钾时用含氯化钾浓度0．4％的5％葡萄糖溶液静脉滴注；高血钾时除限制钾盐摄入外，可静脉滴注5％碳酸氢钠和葡萄糖溶液加胰岛素（参见"酸碱平衡紊乱"）。

（11）预防肾功能衰竭：血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，可在10～30分钟内快速静脉滴注20％甘露醇或25％山梨醇100～250ml利尿，以防发生急性肾功能衰竭。如有心力衰竭，不宜用上述药物静脉滴注，可静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg。

根据血流动力学监测的结果来选择治疗休克的药物最为妥当。如只能测定中心静脉压和动脉压，可按表8-11所列的建议处理；如能监测肺楔嵌压、动脉压和心排血量可按表8-12所列的建议处理。

（12）机械辅助循环：对药物治疗无效的病人，有人提倡用机械辅助循环的方法，以减轻左心室负担及工作量，同时改善冠状动脉及其他重要器官的血液灌注，其方法有多种，包括左心室转流术（将左心房血引出，绕过心室再输回动脉）、部分心肺转流术（部分静脉血引出，经氧合器氧合后将血输回动脉）、副心脏（用人工小型血泵，分担心脏部分排血工作）、人工心脏（人工血泵完全代替心脏工作）、心脏机械辅助（用机械辅助心脏舒缩）、主动脉内气囊反搏术和体外加压反搏术等。其中以后两者较适用于急性心肌梗塞所致的心原性休克。主动脉内气囊反搏术的应用原理是置入主动脉一根带有气囊的心导管，此气囊与泵相通，当心脏舒张时向气囊充气使之膨胀达到增加冠状动脉舒张期灌注的目的而起治疗效果，心脏收缩时从球囊抽气使之收缩从而不妨碍心脏的排血。体外加压反搏术，是在上、下肢及骨盆部穿上可加压的套衣裤，在心脏舒张时加压将小血管中的血挤入大血管中以达到反搏效果，挤入主动脉的血液可增加冠状动脉的灌注，是无创性的操作。

近年来，不少作者认为，在大片心肌坏死的情况下，药物的作用是有限的，从机械方面寻找帮助循环的方法是有前途的，可取的方法。

（13）其他原因引起的心原性休克的治疗。

1）心律失常：异位性心动过速、心房颤动、心房扑动等，当心室率超过150次／min时，心脏过快收缩引起心肌的疲劳，心搏量即显著降低，而心排血量不能由频率增高来补偿。原来心脏正常的病人，除非心率超过200次／min、而且发作时间很长外，休克一般罕见。但如心脏原有器质性病变，即使心率不甚快亦能引起休克。如心动过速属心室性，则心室收缩的效率更差，休克更常见。本类心原性休克为异位性心动过速所致，应尽快纠正心律失常。

可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。其它：

休克的预防应采取综合措施。对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要确切止血；骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎，防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。后送途中要持续输液，并做好急救准备。

严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。

必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。

综上所述，可概括为积极消除病因，保护呀提高机体的调节代偿能力。 «收缩